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胰岛素抵抗

胰岛素抵抗可以被定义为组织对胰岛素的反应不敏感,即一定量的胰岛素与其特异性受体结合后所产生的生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。人体在不同的生理和病理情况下均可产生胰岛素抵抗,如妊娠及各种应激情况等。在糖尿病尤其是2型糖尿病,胰岛素抵抗是糖尿病的病因,同时糖尿病时因高血糖的“葡萄糖毒性”也可进一步加剧胰岛素抵抗。

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高血脂诊断标准[3]

高脂血症的诊断结果可分为四种。 (1) 高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过5.72mmol/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯< 1.70mmol/L。 (2) 高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高,超过1.70mmol/L,而总胆固醇含量正常,既总胆固醇< 5.72mmol/L。 (3) 混合型高脂血症:血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过5.27mmol/L,甘油三酯超过1.70mmol/L。 (4) 低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-- 胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低< 9.0mmol/L。

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胰腺

胰腺是一个消化腺,胰岛约占胰腺的2%左右。胰岛血管丰富有小动脉供血。胰岛含有α、β、δ三种细胞。α细胞占总数的25%左右,分泌胰高糖素;β细胞占总数的72%左右,分泌胰岛素,也是胰岛素原和胰岛素的储存处;δ细胞占总数的3%左右,分泌生长激素抑制因子。

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胰岛素

胰岛素是胰岛分泌的一种激素,是人体内最主要的降糖激素。当胰岛素与其靶细胞上的受体相结合时,就能促进细胞外的葡萄糖进入这些细胞,并变为糖原储存起来,同时胰岛素还能抑制糖原重新分解为葡萄糖,使血糖降低。此外,胰岛素还能促进蛋白质和脂肪的合成,防止蛋白质和脂肪向葡萄糖转化。胰岛素分泌不足,无论是绝对缺乏还是相对不足,都会造成血糖升高,甚至引起糖尿病。

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糖尿病

糖尿病是一种多病因的代谢疾病,特点是慢性高血糖,伴随因胰岛素分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。 随着糖尿病患病时间的延长,身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制,可导致眼、肾、神经、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症,以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、 脑中风或心肌梗塞,甚至危及生命。糖尿病以1型糖尿病(β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏)和2型糖尿病(多数患者存在胰岛素抵抗并伴有胰岛素相对不足)。   糖尿病诊断标准: 如出现典型糖尿病症状(多饮、多尿、多食、体重下降),加上以下任意一项即可诊断为糖尿病,即满足随机血糖检测≥ 11.1mmol/L、...

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碳水化合物

碳水化合物即糖类,是能量供应的主要来源,每克可产热量约4千卡,通常碳水化合物产热量占总热量的50-60%以上。主要有简单糖和复合糖之分。简单糖如血液内的葡萄糖、食用的蔗糖、水果中的果糖和牛奶中的乳糖等。复合糖有淀粉和纤维两类,是由许多单糖连接在一起形成的碳水化合物,如面包、谷类、稻米、面条等。

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血糖

血糖是指血液内从食物中的碳水化合物分解而来的葡萄糖(单糖形式),能为机体快速提供能量。

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糖化血红蛋白

糖化血红蛋白(HbA1c): 糖化血红蛋白是评价长期血糖监测的目标,通常3个月检测一次,反应2-3个月血糖控制的总体情况。糖化血红蛋白不能用血糖仪检测出来,但可用于判断血糖自我检测结果的准确性及监测次数是否足够,按照2013年版《中国2型糖尿病防治指南》,糖化血红蛋白控制目标应为<7%[2]。它的水平与血糖的平均值有一定关联,因此通过血糖仪检测显示的一定时间内(7/14/30/90天)的平均血糖值可以一定程度上反映糖化血红蛋白的水平。如平均血糖在7.0mmol/L,HbA1c水平大致在6%左右,血糖控制良好。而若平均血糖在13.4mmol/L以上,HbA1c水平则极有可能已超过10%,血糖控制亟需调整。需要提醒大家注意的是,糖化血红蛋白不能反映短期的血糖波动情况。所以《中国血糖监测临床应用指南(2015年版)》指出,自我血糖监测是血糖监测的基本形式,糖化血红蛋白是反映长期血糖控制水平的金指标,两者缺一不可。

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